
极低密度脂蛋白VLDL :是运输内源性甘油三酯的主要形式。正常人极低密度脂蛋白大部分代谢变成低密度脂蛋白。这类脂蛋白由于携带胆固醇数量相对较少,且它们的颗粒相对较大,不易透过血管内膜,因此,正常的极低密度脂蛋白没有致动脉硬化作用,像乳糜微粒一样也不是冠心病的主要危险因素,极低密度脂蛋白代谢产生的中密度脂蛋白具有致动脉硬化作用。
VLDL大小为30-80nm,含有甘油三酯、胆固醇、胆固醇酯和磷脂,TG占50%左右,蛋白质部分为ApoAⅠ、AⅣ、B100、C、E等。VLDL在肝脏合成,利用来自脂库的脂肪酸作为合成材料,其中胆固醇来自CM残粒及肝自身合成的部分。ApoB100全部由肝合成,肝合成的VLDL分泌后经静脉进入血液,再由VLDL内ApoCⅡ激活LPL,并水解其内的TG。由HDL的LCAT作用生成的胆固醇酯经CETP转送给VLDL进行交换,而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL,VLDL转变成VLDL残粒(remnant),而后大部分通过VLDL受体摄入肝,小部分则转变成LDL继续进行代谢。
极低密度脂蛋白(VLDL)的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸,或是糖代谢转变而形成的脂肪酸,在肝细胞中均可合成甘油王酯。在肝细胞内,甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合,形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时,肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢,大部分变成低密度脂蛋白(LDL)。由于VLDL在血中代谢较慢,半衰期为6~12小时,故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少,且它们的颗粒相对较大,故不易透过动脉内膜。因此,正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是,由于VLDL中甘油三酯占50%~70%,胆固醇占8%~12%,所以一旦VLDL水平明显增高时,血浆中除甘油三酯升高外,胆固醇水平也随之增高
低密度脂蛋白(LDL)是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来的。LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞,但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇,但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织,经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的,在这一非受体通路中,巨噬细胞与LDL结合,吸收LDL中的胆固醇,这样胆固醇就留在细胞内,变成“泡沫”细胞。因此,LDL能够进人动脉壁细胞,并带人胆固醇。故LDL水平过高能致动脉粥样硬化,使个体处于易患冠心病的危险中。
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